化学物质，产生比脂肪和糖
直接作用更为深远影响。令人欣慰是，肠道菌群适应性很强，可以部分逆转垃圾食品带来负面效应。
有毒食品和快餐鼠
波士顿
个研究团队开展
项实验，用和巨无霸汉堡成分相似液态食物喂养小鼠，比较它们肠道菌群与正常饮食小鼠有何区别。两组小鼠都可以敞开肚皮进食。不出所料，快餐饮食组小鼠体重增加更为显著，特别是风险很高内脏脂肪水平。除肠道微生物组成差异，快餐小鼠还处于明显促炎症反应状态（pro-inflammatorystate），这意味着身体细胞处于应激状态，传递信号增强机体免疫反应并使细胞壁通透性增大。[122]短暂应激状态是正常，但如果处于持续应激状态则对健康有害。另些啮齿动物实验也表明高脂高糖饮食会引起炎性改变，增加肠壁通透性，从而利于肠道微生物和化学分子进入血液循环。[123]
许多加工食品中含有危险脂肪、糖和盐组合，以及大量防腐剂和添加剂本身就有促炎作用，这样观点早已有之，但缺乏坚实证据。上述实验表明，以高脂高糖饮食喂养啮齿动物，身体处于应激状态。那是不是这些食物造成脂肪囤积并促进炎症信号释放呢？
直到目前为止，人们直认为脂肪细胞只是储存脂肪，与身体其他部位没有关联。现在人们发现，脂肪细胞表面有免疫细胞（调节性T细胞）包绕，从而实现与免疫系统信号传导。[124]旦人变得肥胖，脂肪细胞发生改变，起反应抑制作用调节性T细胞就会消失，炎症信号分子就会释放。
们知道微生物菌群和调节性T细胞之间能进行信号传递，那
微生物菌群会不会在肥胖过程中发挥作用？
如果喂给无菌小鼠高脂饮食，它们体重不会改变，只有在给它们添加微生物后，它们才会增加体重，这说明微生物确实很关键。在波士顿实验和其他些实验中，研究人员发现，添加如乳酸菌和双岐菌等些益生菌，可以减轻垃圾食品负面影响。[125]当食物中脂肪含量急剧增加时，体内种拥有厚细胞壁细菌数量激增。细胞壁碎片（由脂类和糖构成，称为“脂多糖”：lipopolysacchride/LPS）在体内堆积，生成内毒素（endotoxin），机体对此反应敏感。
们已知脂多糖是引发毒性反应关键，如果将脂多糖注射到小鼠体内，会有与食用垃圾食品同样系列改变，
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