历史

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这句话是希望他们思索为何会出现超出预想现象。研人离开桌边,开始沉思父亲究竟要干什。父亲显而易见。

你要做是设计并合成孤儿受体激动剂。

研人意识到个重大问题:自己直忽略父亲研究中最重要部分。由于牵涉到专业之外知识,研人斟酌再三,以确保自己结论无误。

虽然不明白“GPR769”担负何种功能,但它无疑是肺泡上皮细胞细胞膜中“受体”。倘若其功能不全,则会致人死亡,从这点看,它定

病名非常陌生,研人继续搜索这种病症情况。

肺泡上皮细胞硬化症

原因:常染色体隐性遗传导致基因疾病。

病因基因类型已确定,孤儿受体GPR769亮氨酸被丝氨酸置换,就会诱发病症。

症状:肺泡上皮细胞硬化,呼吸衰竭。肺性心脏、肝脏肥大,伴随肺泡出血等。有后遗症。

碱基序列拷贝到U盘上,然后把自己平常使用电脑连上网络。

他打开碱基序列搜索网站。只要输入特定碱基序列,就能找到拥有类似序列基因。

将“变种GPR769”碱基序列粘贴到搜索窗,设定搜索对象为“人类”,研人进行BLAST搜索。尽管这并非研人专业,但他在本科时代学过,做这种搜索还难不倒他。倘若问题受体是与病毒感染有关蛋白质,那父亲研究牵涉到《海斯曼报告》就不奇怪

搜索结果出来,研人紧盯着屏幕。同“变种GPR769”相似性最高,当然是“GPR769”。九百多个碱基中,只有个不样。这就导致构成受体氨基酸中,有个被替换为别东西。

研人顺着网页链接,查询“GPR769”信息。尽管包含医学术语英文读起来头痛,但他多少还是领会到要点。

易发病年龄为三岁。患儿多在六岁前死亡。

治疗:只有治标疗法。如注射类固醇,全身麻醉后进行肺清洗等。

流行病学:发病率无地域差异。十万人中约有点五人患病。

这并不是研人期待看到信息。这种病与病毒感染无关,跟父母遗传基因突变有关。

本以为能有重大突破,结果只是竹篮打水场空。自己判断完全错,这在实验中屡见不鲜。每当这时,指导教授园田就会重复同句话:抛开先入为主观念,仔细思考到底出状况。

类型:孤儿受体

功能:未知

配体:未知

发现于肺泡上皮细胞中。

117Leu被Ser置换,就会诱发肺泡上皮细胞硬化症。

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